癌症病患感染症之有别于一般病患，乃因为免疫力下降及免疫系统受到破坏的缘故。免疫系统不仅包含白血球、单核吞噬球相关的免疫系统，还涵盖了完整的皮肤黏膜层之保护及正常生长的菌落。免疫系统不全不仅和嗜中性白血球数量减少有关，还牵涉到其他因素，例如：化学/放射治疗、导管或尿管植入、药物使用（如类固醇、制酸剂、抗生素）等等。近年来，由于抗生素之研发、抗真菌、抗病毒药物、白血球生长激素之预防性使用，已使感染造成之死亡率大大降低。

EORTC-IATG(European Organization for Research and Treatment of Cancer – International Antimicrobial Therapy Group)自1985－2000年间一共进行了五个临床实验，收集了3843名白血球底下合并发烧之肿瘤病人，抗生素使用之结果如下：全体死亡率8.5％，感染相关死亡率3％；格兰氏阳性菌感染死亡率10％；格兰氏阴性菌感染死亡率11.2％。这和1978年临床实验的结果（感染死亡率21％）有很大的差别。在1960－1970年代，格兰氏阴性菌（特别氏绿脓杆菌和肠杆菌）常引起致命之感染，但随着第三代抗生素、抗病毒药物之使用，却反而使格兰氏阳性菌感染的发生率自1980年代起逐年增加。格兰氏阳性菌感染中以链球菌（streptococcus）为主。Streptococcus Viridans是最常造成肿瘤病患（特别是干细胞移植患者）发生败血性休克和呼吸窘迫综合症之元凶。格兰氏阳性菌感染日益增加之原因目前尚不清楚，可能和以下数点有关：

1．预防性使用Quinolone或对抗格兰氏阴性菌之抗生素。

2．高剂量化疗（如：高剂量Ara-C），造成黏膜炎而使口腔细菌侵入血中。

3．导管及注射之处置增加。

4．制酸剂使用频繁，胃酸浓度降低，致使上肠胃道之菌落增加。

意大利Genoa国家癌症研究中心对骨髓移植患者所做的临床研究发现，移植后180天，315名中至少有84名患者（26.7％）并发一次以上之血液感染，而格兰氏阳性菌（主要是链球菌）引起之血液感染占75％。固态肿瘤之病患所发生之血液感染共99起，格兰氏阳性菌占50％，真菌感染之机率也在增加中。1999年Clinical Infection Disease文献中发现在280名真菌感染病患中，249名为念珠菌感染，其中Candida Albican占大多数，在血液肿瘤及固态肿瘤病患真菌感染中分别为35％及70％，这和预防性使用fluconazole可能有关。此外，病毒感染（例如：HSV-1，HSV-2，VZV，CMV，EBV），不仅在血液肿瘤或干细胞移植者身上常见，且会潜伏并再发。

造成感染之原因常是多方面的，主要和以下两点有关。

1．癌症造成免疫力下降：血癌细胞占据骨髓影响中性球功能并抑制其生长；慢性淋巴性白血病或多发性骨髓瘤患者，体液性免疫力（humoral immunity）降低，易有呼吸道感染（链球菌肺炎及嗜血病毒）。何杰金氏淋巴瘤，急性血癌及接受干细胞移植者会有细胞性免疫系统（cellular immunity）之破坏，增加病毒及真菌感染之风险。

2．医疗处置引起之感染：

●高剂量化疗，放射治疗造成口腔、皮肤及肠胃黏膜破损溃疡，易使细菌进入血流造成感染；脊椎骨或骨盆腔之放射治疗会抑制造血系统，使病人血球下降。

●化疗处方若含有类固醇，常会降低嗜中性球之抗菌能力，并掩饰感染之症状，例如发烧。

●其他处置：如静脉注射、穿刺、切片、导管置入也会破坏表皮之完整性。

癌症病患出现发烧症状，80％是由于感染，20％则是和肿瘤本身有关。感染的严重度和嗜中性白血球降低之数量有密切关系。一旦出现白血球低下症，便有60％的机会得到感染；而20％的患者在绝对嗜中性白血球数（ANC）＜100/mm3时，便可侦测到菌血症之情形。在化疗后10－14天，病人会呈现白血球低下之状态，愈强之化疗，所造成白血球低下之状态则会越久。

临床上对于感染的评估：

发烧是最常用来代表感染的症状，一日三次口温达38℃或某次达38.5℃则称为发烧。在嗜中性球低下期间，应每日对病患作身体评估及理学检查以找到感染源。例行性肺部X光片检查，血液细菌培养也是必要的。值得注意的是，肿瘤病患的感染源多以轻微压痛来呈现（如：肛门痛，排便痛，导管入口压痛），平日常见之红肿热痛及流脓现象反而不明显。另外，药物造成之溃疡也易并发二次感染，需特别注意。

格兰氏阴性菌是败血症最常见的原因，所释放出的内毒素，会活化补体，凝血及kinin系统。凝血系统被启动时会消耗凝血因子、血小板及纤维蛋白原，形成血栓微粒。血栓微粒在形成的同时也会被分解，即造成弥漫性血管内凝血（DIC）。

败血性休克有四个时期：初始期，细胞变化及临床症状皆不明显；代偿期，神经、荷尔蒙及化学代偿变化出现，心跳呼吸速率加速，病人会呈现不安、意识迷糊、皮肤湿冷之状态。一旦代偿失败，病人便会进入加速期，意识不清，皮肤冰冷且有网斑变化，心跳及呼吸虽仍然快速，但血压开始下降；一旦心跳变慢呈现不规则、甚至停止时，便到了末期。辨识分期以防止进入不可逆之休克是十分重要的。

对于感染的预防与治疗：

一、强调口腔卫生，禁止食用生水果与食物，病房内不摆设植物或鲜花，加强洗手，减少侵入性之处置。

二、使用白血球生长激素（G-CSF）：可缩短嗜中性白血球低下期，并增强嗜中性白血球之能力，其效果在固态肿瘤病人接受化疗及干细胞抑制患者身上已得到证实。GM-CSF（白血球吞噬球生长激素）也使用于真菌患者身上，以期缩短血球低下期。

三、广效性抗生素：自1970年代开始，癌症患者若白血球低下合并发烧时，便会投予广效性抗生素；原因是有75％之该类患者可以在血中培养出细菌。常用的广效性抗生素包含Aminoglycosides和Cephalosporin等。Aminoglycosides会影响格兰氏阴性菌蛋白质之合成而杀死细胞，但由于有肾毒性，需密切监测，Cephalosporin也具干扰菌体细胞壁合成之作用，特别是第三代头孢素，可对抗格兰氏阴性嗜氧微生物（例如：绿脓杆菌）以及部分格兰氏阳性微生物。Vancomycin可对抗具有抗药性的格兰氏阳性菌及皮肤性葡萄球菌，特别使用于导管方面之感染。Imipenam属于Carbopenum，为类β－Iactam抗生素药物，其涵盖范围广，可对抗嗜氧格兰氏阴性菌、肠杆菌、大部分的格兰氏阳性菌及厌氧菌。其中值得注意的副作用是Imipenam会增加老年人抽搐发作之机会。Fluoroquinolone属于合成之抗生素，可使用于格兰氏阴性微生物（特别是绿脓杆菌），以及多重抗药性之格兰氏阳性菌感染。美国感染疾病协会建议抗生素在退烧后至少使用5至7天，否则无法有效控制感染。

四、抗真菌药物：若在抗生素使用五至七天后仍有发烧之情况，抗病毒药物便应加入使用。Amphotericin B虽有明显之毒性，但仍是20年来最常被使用之药物。该药常出现有肾毒性（90％）、发热寒颤（80％）、食欲不振（50％）、头痛（45％）及贫血等副作用。事前投与acetaminophen，抗组织胺或类固醇，可使副作用得到改善。Amphotericin B应自低剂量（每天每公斤0.5mg）开始使用，在不影响心肺功能之情形下逐渐加量。若肾功能不佳（肌酸肝大于2mg/dl），Amphotericin B已使用超过500mg，但真菌感染仍持续者，可以考虑使用新型药物liposomal Amphotericin。Imidazoles（如：Ketoconazole、miconazole、clotrimazole）是另一种抗真菌药物，它可有效阻断真菌细胞膜合成所需要之酵素；Triazoles（如：Fluconazole, itraconazole）有口服剂型，吸收良好，可以渗入脑脊髓液、眼睛和腹膜。有两个大型临床实验证实，干细胞移植患者每日服用Fluconazole 400mg可以减少念珠菌之感染，然而却没有证据证实该药对Aspergillosis有治疗效果。

五、抗病毒药物：孢疹病毒Herpes viruses，在初始感染后，经潜伏，会在不同的阶段再次发作。特定的肿瘤（如何杰金氏病及急性血癌）若合并孢疹病毒感染，则变得十分棘手。在高剂量化疗后，每日口服Acyclovir 1至2克可以减少病毒之再活化，若使用于急性感染可以缩短病毒之症状期，加速痊愈。然而在带状孢疹病毒（VZV）感染下，Acyclovir应当加量至每日口服5次，每次600－800毫克或改为针剂注射每平方米500毫克，以防止病毒弥漫至全身。除了Acyclovir以外，Famcyclovir也是带状孢疹病毒治疗的另一选择。在进行干细胞移植时需特别注意巨细胞病毒（Cytomegalovirus）的感染。传统以buffy coat检体监测CMV需费时6周，然而目前已有更多之激素可以自尿中或支气管肺泡冲洗液中诊断CMV。治疗药物可使用比Acyclovir强30倍的药物Ganciclovir或者Foscarnet。