冷冻或超低温疗法（Cryotherapy）在临床上已应用多年，1851年Arnot 首先应用冷冻方法治疗肿瘤，19世纪后半叶-20 世纪初,一度放弃,1961年Cooper应用液氮作为冷源,重新受到注意。除液氮冷冻机（灌注式;喷射式）外，又有高压氧气“冷刀”、热电制冷器应用于临床。但由于导入技术不成熟,冷冻速度不快,疗效难称满意;20世纪90年代,冷冻技术不断改进，尤其是氩氦冷冻系统的问世和应用,使冷冻疗法得到迅速发展。由于这种治疗可原位融解消除肿瘤组织，从而引入肿瘤消融治疗这一新的概念，又由于这种治疗可在不手术的条件下，经皮穿刺完成，因此成为微创外科的重要组成部分。

       生命的过程是温度依赖性的化学反应。当温度降到零度以上的低温时，细胞的生物化学反应能力减低，细胞膜离子通道发生障碍，细胞膜渗透性增强。但这种损伤通常是可逆的。当温度进一步降低至零度以下尤其-40°C以下时即可发生以下改变：

       1．当温度低于-0.56℃，细胞间质液体冷冻，但细胞内液仍不冷冻。在正常情况下，膜蛋白通过选择性的导入或移出离子来控制细胞内外平衡。但在低温条件下，细胞膜蛋白平衡细胞内容物的能力减低，以致细胞内外电解质和渗透压发生改变，导致细胞脱水，细胞膜损伤。细胞内的成分特别是离子组成发生改变，蛋白变性，毒性离子从细胞外渗入细胞，化学键受损，细胞骨架相应受到破坏。当温度降低至-10℃～-15℃，冰晶开始在细胞内形成；温度迅速下降至-40℃～-100℃时，在细胞内外和微静脉及微动脉内大量冰晶迅速形成。冰晶形成是导致细胞死亡的主要原因，构成了现代冷冻治疗的理论基础。与此同时，Ca2+内流，Ca2+-ATP酶活性下降，脂质过氧化反应增强，细胞间液张力过强，细胞内细胞器(线粒体、内质网)肿胀或消失，最后，细胞核碎裂或溶解。

       细胞冷冻生物学的研究结果提示：组织细胞被低温损伤的过程可以分为三个阶段：温度过低-冰晶形成-解冻复温。解冻和复温也会导致细胞损伤。随着冰晶的融化，细胞外的溶液可以部分或完全的成为高渗液，水分进入细胞，使细胞膜进一步损伤或破裂。如果消融的速度很快，某些细胞将在体温的条件下保持高渗，可导致细胞代谢的进一步的紊乱。基于这一原理，氩氦治疗系统在氩气冷冻后，采用氦气快速复温融解，从而保证了消融靶区细胞的完全死亡。

       2．在冷冻过程中，冷冻区血循环被阻断。在消融短时间之后，冷冻区域边缘出现水肿，然后冷冻区域的血管内皮细胞出现损伤，几小时后，内皮细胞剥离,毛细血管壁通透性增加，钙离子流入血小板，引发血小板的激活和聚集、血管阻塞和血流停滞。在冷冻治疗后的几个小时内，小的血管可被完全封闭。失去了血液供应的靶组织最终因局部缺血而坏死。这种现象可以解释为什么在冷冻过程中，没有被冷冻的癌细胞也会死亡。